Сайт предназначен для врачей
Поиск:
Всего найдено: 3

 

Аннотация:

Актуальность: дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) характеризуется прогрессирующим увеличением легочного сосудистого сопротивления и соответственно давления в малом круге кровообращения (МКК). Примечательно, что эти гемодинамические изменения идут параллельно с морфофункциональными изменениями в мелких сосудах системы легочной артерии. Легочная гипертензия (ЛГ) при ДМПП как правило развивается во взрослом возрасте. При этом изменения гемодинамики малого круга кровообращения после эндоваскулярного закрытия у данной категории пациентов и обратимость легочной гипертензии, до конца не изучены.

Цель: оценить клиническое течение, показатели геометрии камер сердца и гемодинамику малого круга кровообращения после транскатетерного закрытия вторичного ДМПП у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией в ближайшем и отдаленном периодах.

Материалы и методы: с 2009 г. по 2020 г. у 103 пациентов (средний возраст 48,3 ± 15,3 лет) со вторичным ДМПП, была выполнена рентгенэндоваскулярная процедура транскатетерного закрытия дефекта. У 60 (58,3%) пациентов была легочная гипертензия (ЛГ) разной степени выраженности. В зависимости от систолического давления в легочной артерии (СДЛА) и оценки вероятности легочной гипертензии (по данным ЭХОКГ)  все пациенты были разделены на 3 группы: первую группу составили 41 (68,3%) пациент с умеренной ЛГ (от 40 до 49 мм рт. ст.); во вторую группу вошли 10 (16,6%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и значениям пиковой скорости трикуспидальной регургитации (ПСТР) 2,9-3,4 м/с; в третью группу - 9 (15,0%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и ПСТР > 3,4 м/с. Расчетное систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) составило в среднем по группам: 43,6 ± 2,9 мм рт. ст.; 52,1 ± 2,5 мм рт. ст.; 64,4 ± 5,2 мм рт. ст., соответственно Средний размер ДМПП (по данным ЧП-ЭХОКГ) составил по группам: 18,7 ± 6,1 мм; 22,1 ± 7,5 мм и 21,3 ± 5,3 мм, соответственно. Во всех наблюдениях были выявлены эхокардиографические признаки объемной перегрузки правых отделов сердца. Последующее наблюдение проводилось амбулаторно с оценкой клинического статуса и трансторакального ЭХО-КГ в отдаленном периоде.

Результаты: технический успех эндоваскулярного закрытия дефекта составил 100%. В подавляющем числе наблюдений - 47 (78,3%) для закрытия межпредсердного дефекта использовался окклюдер системы FigullaFlex (Occlutech), у остальных 13 (21,7%) пациентов - окклюдер системы Amplatzer. Средний размер окклюдера составил 26,3 ± 6,96 (от 12 до 40) мм. Среднее время процедуры составило - 73 ± 36 минут, среднее время рентгеноскопии - 15,6 + 9,3 минут. Непосредственно после имплантации окклюдера полное закрытие дефекта МПП отмечалось в 55 (91,7%) наблюдений. Резидуальный сброс (<3 мм) наблюдали у 5 пациентов (у 2-х в 1 группе, у одного ? во 2 группе, у двух пациентов в 3 группе, (p >0,05)). В подавляющем большинстве наблюдений - 54 (90%) в изученных группах больных госпитальный период протекал гладко. Все пациенты были обследованы в отдаленном периоде (в среднем 12,5 ± 6,5 месяцев). Выживаемость в группах составила - 100%. Ремоделирование правых отделов сердца в отдаленном периоде наблюдалось во всех группах пациентов. В первой группе размер ПП уменьшился с 6,0 ± 0,5 см до 3,3 ± 0,4 см, размер ПЖ уменьшился с 4,7 ± 0,5 до 3,1 ± 0,4 см; во второй группе ПП с 5,7 ± 0,7 см до 3,8 ± 0,5 см, ПЖ с 4,7 ± 0,9 до 3,8 ± 0,6 см; в третьей группе ПП с 5,5 ± 0,6 см до 4,2 ± 0,5 см, размер ПЖ уменьшился с 4,5 ± 0,6 до 4,0 ± 0,5 см, соответственно. У всех пациентов в отделанные сроки произошло достоверное снижение СДЛА, у части пациентов - вплоть до нормализации. В первой группе СДЛА снизилось с 43,7 ± 2,9 до 32,1 ± 2,6 мм рт. ст., во второй группе ? с 52,1 ± 2,5 до 34,3 ± 2,6 мм рт. ст.; в третьей группе ? с 64,4±5,2 до 50,3±4,8 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение давления произошло во второй группе больных. В тоже время, в третьей группе динамика снижения давления, хоть и была достоверной, но значительно менее выраженной в сравнении с двумя другими группами. У двух пациентов 3 группы, несмотря на успешное закрытие дефекта, в отдаленном периоде сохранялась стойкая ЛГ.

Заключение: полученные результаты свидетельствуют о том, что в случае лево-правого сброса при отсутствии гипоксемии транскатетерное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией является патофизиологически и клинически обоснованным, высокоэффективным методом лечения, позволяющим добиться значительного улучшения как клинических проявлений, так и показателей внутрисердечной и системной гемодинамики. Пациентам со значительной степенью легочной гипертензии и высокой вероятностью последней могут быть предложены следующие тактические подходы:

1. первичное эндоваскулярное закрытие дефекта с последующей медикаментозной терапией;

2. первичная медикаментозная терапия, направленная на урегулирование анатомо-функционального состояния артериального русла малого круга кровообращения и, следовательно, снижение легочного сосудистого сопротивления с последующим эндоваскулярным закрытием дефекта;

3. закрытие дефекта фенестрированным окклюдером (в случае отрицательного теста на временную баллонную окклюзию) с последующей медикаментозной терапией. Это предположение может быть рассмотрено в будущих исследованиях.

 

Список литературы

1.     Jain S, Dalvi B. Atrial septal defect with pulmonary hypertension: when/how can we consider closure? J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2890-2898.

2.     Fraisse, et al. Atrial Septal Defect Closure: Indications and Contra-Indications. J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2874-2881.

3.     Akagi T. Current concept of transcatheter closure of atrial septal defect in adults. J Cardiol. 2015; 65(1): 17-25.

4.     Kefer J. Percutaneous Transcatheter Closure of Interatrial Septal Defect in Adults: Procedural Outcome and Long-Term Results. Catheter Cardiovasc Interv. 2012; 79(2): 322-30.

5.     Gruner C, Akkaya E, Kretschmar O, et al. Pharmacologic preconditioning therapy prior to atrial septal defect closure in patients at high risk for acute pulmonary edema. J Interv Cardiol. 2012; 25: 505-12.

6.     Abaci A, Unlu S, Alsancak Y, et al. Short- and long-term complications of device closure of atrial septal defect and patent foramen ovale: metaanalysis of 28,142 patients from 203 studies. Catheter Cardiovasc Interv. 2013; 82(7): 1123-1138.

7.     Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H, et al. Benefit of atrial septal defect closure in adults: impact of age. Eur Heart J. 2011; 32: 553-560.

8.     Ioseliani DG, Kovalchuk IA, Rafaeli TR, et al. Simultaneous Percutaneous Coronary Intervention and Endovascular Closure of Atrial Septal Defect in Adults. Kardiologia. 2019; 59(2): 56-60 [In Russ].

9.     Correction to: 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019; 139(14): 833-834.

10.   Gali? N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016; 37(1): 67-119.

11.   Haas NA, Soetemann DB, Ates I, et al. Closure of secundum atrial septal defects by using the occlutech occluder devices in more than 1300 patients: the IRFACODE project: a retrospective case series. Catheter Cardiovasc Interv. 2016; 88: 71-81.

12.   Nakahawa K, Akagi T, Taniguchi M, et al. Transcatheter closure of atrial septal defect in a geriatric population. Catheter Cardiovasc Interv. 2012.

13.   Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the Use of Echocardiography in Adult Hypertension: A Report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28(7): 727-754.

14.   Galderisi M, Cosyns B, Edvardsen T, et al. Standardization of adult transthoracic echocardiography reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017; 18(12): 1301-1310.

15.   Bossone E, D'Andrea A, D'Alto M, et al. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension: from diagnosis to prognosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26(1): 1-14.

16.   Miranda WR, Hagler DJ, Reeder GS, et al. Temporary balloon occlusion of atrial septal defects in suspected or documented left ventricular diastolic dysfunction: Hemodynamic and clinical findings. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 93(6): 1069-1075.

17.   Shin C, Kim J, Kim J-Y, et al. Determinants of serial left ventricular diastolic functional change after device closure of atrial septal defect. JACC. 2020; 75(11).

18.   Martin-Garcia AC, Dimopoulos K, Boutsikou M, et al. Tricuspid regurgitation severity after atrial septal defect closure or pulmonic valve replacement. Heart. 2020; 106(6): 455-461.

19.   Zwijnenburg RD, Baggen VJM, Witsenburg M, et al. Risk Factors for Pulmonary Hypertension in Adults After Atrial Septal Defect Closure. Am J Cardiol. 2019; 123(8): 1336-1342.

 

Аннотация:

Актуальность: легочная гипертензия не только утяжеляет течение инфаркта миокарда, но и значительно ухудшает прогноз, увеличивая инвалидизацию и летальность благодаря неуклонно прогрессирующему течению. Необходимость прогнозировать развитие ЛГ у пациентов с ИМ не вызывает сомнений, поскольку отчетливая клиническая картина манифестирует лишь на поздних стадиях заболевания, когда эффективность проводимого лечения снижается, а стоимость его увеличивается.

Цель: установить наиболее значимые факторы, обусловливающие развитие легочной гипертензии в подостром периоде инфаркта миокарда для ее прогнозирования.

Материал и методы: в исследование включен 451 мужчина 18-60 лет с инфарктом миокарда. Всем пациентам выполнялся стандартный диагностический алгоритм, включавший комплексную эхокардиографию - в первые 48 часов и в конце третьей недели заболевания. В исследуемую группу включены 84 пациента с легочной гипертензией, возникшей в конце третьей недели заболевания при исходно нормальном уровне среднего давления в легочной артерии. Контрольную группу составили 367 пациентов с нормальным уровнем среднего давления в легочной артерии в обе фазы исследования или нормализацией этого показателя в конце подострого периода заболевания. При многофакторном дисперсионном анализе из аналитической базы отбирали параметры, имеющие связи с уровнями давления в легочной артерии, долей пациентов с впервые возникшей легочной гипертензией в конце подострого периода инфаркта миокарда. Далее при пошаговой и бинарной логистической регрессиях выбирали наиболее чувствительные из них для модели прогнозирования.

Результаты: установлены значимые для развития легочной гипертензии в подостром периоде инфаркта миокарда клинико-анамнестические (частота сердечных сокращений, уровень диастолического артериального давления, наличие отека легких и хронических заболеваний легких), метаболических (концентрации в плазме крови натрия, калия, хлора; глюкозы и липидов) и гемодинамических (размеры левого предсердия и конечный диастолический - правого желудочка, индексы конечных систолического и диастолического объемов левого желудочка, сердечный, общее легочное сопротивление, наличие регургитации на аортальном клапане) показателей. Итоговая прогностическая модель включила среднее давление в легочной артерии, частоту сердечных сокращений и наличие регургитации аортального клапана II степени и выше в первые 48 часов инфаркта миокарда. Характеристики модели позволили рекомендовать ее к практическому применению.

Выводы: использование сочетания перечисленных факторов, а также прогностического моделирования позволяет выделить среди мужчин моложе 60 лет с группу высокого риска развития легочной гипертензии в подостром периоде инфаркта миокарда с целью своевременного проведения диагностических и лечебных мероприятий.

 

Список литературы

1.     Galie N., Humbert М., Vachiery J.L., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force forthe Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology and the European Respiratory Society: Endorsed by: Association for European Pediatric and Congenital Cardiology, International Society for Heart and Lung Transplantation. Eur Heart J. 2016;37(1): 67-119. PMID: 26320113.

https://doi.org/10.1093/eurhearti/ehv317

2.     Haeck M.L., Hoogslag G.E., Boden H., et al. Prognostic Implications of Elevated Pulmonary Artery Pressure After ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2016; 118(3): 326-31. PMID: 27265675.

https://doi.org/10.1016/i.amicard. 2016.05.008

3.     Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., et al. Task Force forthe Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018;72(18):2231-2264. PMID: 30153967.

https://doi.org/10.1016/i.iacc.2O18.08.1038

4.     Lang R.M., Badano L.P, Mor-Avi V., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16(3): 233-70. PMID: 25712077.

https://doi.org/10.1093/ehici/iev014

5.     Эрлих А.Д. Новая шкала прогнозирования смертельных исходов через 6 месяцев после острого коронарного синдрома. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(2): 19-24.

http://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-2-3416

6.     Сотников А.В., Епифанов С.Ю., Кудинова А.Н., и др. Предикторы рецидивирующих ишемических поражений у мужчин моложе 60 лет с инфарктом миокарда. Наука молодых(Eruditio Juvenium). 2019; 7(4): 565-574.

http://doi.org/10.23888/HMJ201974565-574

7.     Панев Н.И., Филимонов С.Н., Коротенко О.Ю., и др. Система прогнозирования вероятности развития дыхательной недостаточности при хроническом пылевом бронхите. Медицина в Кузбассе. 2017; 16(3): 52- 56.

8.     Вах JJ, Di Carli М, Narula J, Delgado V. Multimodality imaging in ischaemic heart failure. Lancet. 2019;393(10175):1056-1070. PMID: 30860031.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)33207-0

9.     Шелудько Е.Г., Наумов Д.Е., Приходько А.Г., Колосов В.П. Клинико-функциональные особенности сочетанного течения синдрома обструктивного апноэ сна и бронхиальной астмы. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2019; 71: 23-30.

http://doi.org/10.12737/article_5с88b5е86b9с18.75963991

10.   Чистякова М.В., Говорин А.В., Радаева Е.В. Возможности прогнозирования развития легочной гипертензии у больных вирусным циррозом печени. Российский кардиологический журнал. 2017;(4):70-74.

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2017-4-7Q-74

11.   Агапитов Л.И. Диагностика и лечение легочной гипертензии у детей. Лечащий врач. 2014; 4: 50.

12.   Лалетин Д.А., Баутин А.Е., Рубинчик В.Е., Михайлов А.П. Сократительная способность правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2014; 18(3): 34-38.

13.   Кириллова В.В. Ранняя ультразвуковая диагностика венозного застоя в малом круге кровообращения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Журнал сердечная недостаточность. 2017; 18(3): 208-212.

http://doi.org/10.18087/RHFJ.2017.3.2315

 

Аннотация:

Целью исследования было выявить особенности диагностической картины при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) в разных возрастных группах и определения роли рентгенологического метода исследования в его диагностике.

Материалы и методы. Были обследованы 48 пациентов с ДМПП (16 мужчин и 32 женщины) от 15 до 72 лет (средний возраст – 47,2 ± 15). Первичный был диагностирован у 3 больных, вторичный – у 42 пациентов, дефект венозного синуса в сочетании с частичным аномальным дренажом легочных вен – у 3 больных. Всем пациентам была проведена рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография и магнитно-резонансная томография сердца с использованием фазово-контрастных методик. По возрасту исследуемых разделили на 2 группы: 1-я – старше 40 лет (30 больных) и 2-я – моложе 40 лет (18 пациентов).

Результаты. В 1-й группе чаще отмечались признаки сердечной недостаточности, клапанные регургитации и нетипичная рентгенологическая картина. Размеры обоих предсердий, легочной артерии (ЛА) и ее ветвей и уровень систолического давления в ней (СДЛА) также были выше. Группы не отличались по объему внутрисердечного шунта и по размеру дефекта. У 6 больных с небольшими ДМПП отсутствовали типичные рентгенологические признаки врожденного порока сердца. У 11 пациентов из 1-й группы они отмечались, однако значимое расширение камер сердца затрудняло более точную диагностику. Больные с высоким уровнем СДЛА отличались от пациентов с более низким по рентгенологической картине.

Выводы. Специфичность рентгеновского метода в диагностике ДМПП ниже у исследуемых 1-й группы. Рентгенография органов грудной клетки – эффективный скрининговый метод для выявления венозной легочной гипертензии и отека легких.

 

Список литературы

1.     Russell I. A. et al. Congenital heart disease in the adult. А review with internet-accessible transesophageal echocardiographic images. Anesth Analg. 2006; 102: 694–723.

2.     Brickner E.M., Hillis D.L., Lange R.A. Congenital heart disease in adults. First of two parts. NEJM. 2000; 32 (4): 256–263.

3.     Rodstein M., Zeman F.D. Gerber I. Atrial septal defect in the aged. Circulation. 1961; 23: 665–674.

4.     Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В.К. Бураковского, Л.А. Бокерия. М.: Медицина. 1989.

5.     Белоконь Н.А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. М.: Медицина, 1991.

6.     Laks H. Plunkett M., Myers J. Adult сongenital heart disease. Cardiac surgery in the adult. Ed. dy cohn L. New York: McGraw-Hill. 2008; 431–1464.

7.     Дземешкевич С. Л., Синицын В. Е., Королев С. В. и др. Септальные дефекты у взрослых: современная диагностика и лечебная тактика. Грудная и сердечно сосудистая хирургия. 2001; 2: 40–45.

8.     Houston A. et al. Echocardiography in adult congenital heart disease. Heart. 1998;80: 12–26.

9.     Currie P.J. et al. Continuous wave Doppler determination of right ventricular pressure. A simultaneous Doppler-catheterization study in 127 patients. J. Am. Coll. Cardiol. 1985;6: 750–756.

10.   Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхо-кардиография. 2-е изд. М.: Практика. 2005.

11.   Ruiz O. et al. Evaluation of congenital heart disease in adults. Rev. Esp. Cardiol. 2003; 56(6): 607–620.

12.   Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.: Видар. 1997.

13.   Wang Z.J. et al. Cardiovascular shunts: MR imaging evaluation. Radiographics. 2003;23: 181–194.

14. Коробкова И.З. Рентгенологические методы исследования сердечно-сосудистой системы. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Ю.Н. Беленкова, С.К. Тернового. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2007.

15.   Blount S. G., Davides H., Swan H. Atrial septal defect – results of surgical correction in one hundred patients. JAMA. 1959; 169: 210.

16.   Henry D.A., Jolles H., Berberich J.J. The post-cardiac surgery chest radiograph. А clinically integrated approach. J. Thorac. Imaging. 1989; 4 (3): 20–41.

17.   Sanders C. et al. Atrial septal defect in older adults. Аtypical radiographic appearances. Radiology. 1988; 167: 123.

ANGIOLOGIA.ru (АНГИОЛОГИЯ.ру) - портал о диагностике и лечении заболеваний сосудистой системы